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Interdisciplinary Program for
systems Biosciences and Bioengineerin

연구

연구성과

I-bio 겸임 황철상·이윤태 교수, 체내 단백질 이용한 암 치료 방법 찾아냈다

분류
연구성과
등록일
2022.09.27 14:03:18
조회수
28
등록자
관리자

좌: I-bio 겸임 황철상 교수 / 우: I-bio 겸임 이윤태 교수​

포스텍 연구진, 암세포 사멸 관여 단백질 ‘마치에프6’ 기능 규명

  • 국내 연구진이 생물 신진대사에 필수인 체내 물질 조절로 암세포 사멸을 유도하는 기술을 개발했다. 차세대 항암치료법 개발의 단초가 될 것으로 기대된다.

  • 마치에프6는 NADPH가 높아지면 페롭토시스를 억제한다. 반면 NADPH농도가 낮아지면 페롭토시스가 활성화돼 암세포 사멸이 일어난다./ 한국연구재단
    ▲ 마치에프6는 NADPH가 높아지면 페롭토시스를 억제한다. 반면 NADPH농도가 낮아지면 페롭토시스가 활성화돼 암세포 사멸이 일어난다./ 한국연구재단

    한국연구재단(NRF)은 황철상, 이윤태 포스텍 교수팀이 생합성 필수대사체 ‘NADPH’를 직접 감지와 ‘페롭토시스’ 유도 인자 분해 조절을 하는 단백질을 찾았다고 13일 밝혔다.

    페롭토시스는 세포 사멸의 메커니즘 중 하나다. 철분에 의해 과도하게 발생한 ‘지질 과산화’로 세포의 구조가 망가지도록 만드는 것이다. 때문에 암세포를 죽이는 새로운 항암 치료법 중 하나로 주목받고 있다.

    이때 생합성 필수대사체인 NADPH는 페롭토시스를 억제하는 역할을 한다. 즉, NADPH의 함량이 높은 암세포들은 페롭토시스 기반 항암치료약물의 효과를 방해하는 것이다. 때문에 의료계에선 암세포의 세포사멸을 유도하기 위해 NADPH 함량을 직접 감지하는 방법의 필요성이 제기돼 왔다. 하지만 아직까지 확실한 연구 결과는 나오지 않은 실정이다.

    연구팀은 세포 내에 존재하는 ‘마치에프6 단백질’이 NADPH를 감지해, 페롭토시스 유도 인자 분해를 조절한다는 사실을 밝혀냈다. 마치에프6를 제거한 암세포에서 지질 과산화가 증가했다. 또 기존 항암제로 사용되는 페롭토시스 유발 약물의 민감도도 증가해, 내성이 있던 암세포의 사멸을 유도했다. 반면 마치에프6를 과량 발현시켰을 경우, 페롭토시스 유발 약물에 대한 암세포들의 민감도가 오히려 감소해 암세포들이 성장했다. 

    연구팀은 동물 실험에서도 유사한 실험 결과를 얻었다. 배양된 암세포주를 생쥐에 이식해 실험을 진행한 결과, 마치에프6가 제거된 암세포에선 페롭토시스가 급격히 발생했고, 종양형성이 현저히 억제됐다.

    황철상 교수는 “이번 연구 성과는 페롭토시스 세포사멸과 관련된 암 치료제 개발을 위한 단초를 제시해 줄 것”이라고 기대했다.

  • 이번 연구 성과는세포생물학분야 국제학술지 ‘네이처 셀 바이올로지(Nature Cell Biology)’ 8월 8일자에 게재됐다.

 

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